Лекарство от склероза оказалось полезным в лечении рака
АСТАНА. 15 января. КАЗИНФОРМ - После раскрытия сути механизма, который способствует развитию хронического воспаления кишечника и колоректального рака (рак толстой и прямой кишки),
сотрудники онкологического центра Масси при Университете Содружества в американском штате Вирджиния обнаружили, что препарат «Финголимод» (торговое название «Гиления»), используемый для лечения рецидивирующих форм рассеянного склероза, потенциально может устранить или замедлить прогрессирование рака, связанного с колитом (воспаление толстой кишки), пишет РБК со ссылкой на Medical Xpress.
Исследование, опубликованное в онлайн-версии журнала Cancer Cell, было проведено под руководством Сары Шпигель. Соавтором работы выступила Сара Лоури - руководитель департамента биохимии и молекулярной биологии в медицинской школе при университете.
Команда специалистов установила, что увеличение выпуска фермента, известного как сфингозин киназа-1 (SphK-1), приводит к тому, что клетки, выстилающие кишечник, производят больше сигнальной молекулы - сфингозин-1-фосфат (S1P), которая активирует различные биологические механизмы, способствующие хроническому воспалению кишечника, развитию и прогрессированию колоректального рака. Затем ученые использовали животные модели, дабы продемонстрировать, что препарат «Финголимод» снижает экспрессию рецепторов SphK-1 и S1P, S1PR1, которые впоследствии мешают развитию и прогрессированию рака даже после образования опухоли.
«Возможно, наиболее важным аспектом данного исследования является терапевтический потенциал «Финголимода» в лечении колоректального рака. С тех пор как данный препарат одобрен для широкого применения, мы надеемся начать клинические испытания, чтобы изучить его эффективность у пациентов с раком в сочетании с другими лекарствами», - говорит С.Шпигель.
По сути, исследователи обнаружили механизм, который провоцирует хроническое воспаление кишечника и повышает риск развития колоректального рака. Они показали, что увеличение производства SphK1 и S1P приводит к устойчивой активации NF-kB и Stat3 - факторов транскрипции. Подобная активация приводит к повышению производства TNF-и IL-6 - противовоспалительных молекул. Увеличение воспаления связано с повышением выработки SphK1 и S1P, которые «продолжают вредоносный цикл».
«Поскольку одним из последствий воспалительных заболеваний кишечника является повышенный риск развития колоректального рака, следующим шагом в наших исследованиях будет изучение образцов крови у пациентов с синдромом раздраженного кишечника и колоректальным раком для измерения уровня S1P. Колоректальный рак является одной из ведущих причин смерти, и мы надеемся, что данная работа приведет к разработке более эффективного лечения», - заключает С.Шпигель.
